Строение сердца

Воспалительные заболевания сердца

Острые и хронические воспалительные заболевания сердца могут возникать в любом возрасте, не выбирая половой принадлежности.

Миокардит

Миокардит – воспаление миокарда, причинами которого являются вирусные и грибковые инфекции, бактерии и паразиты. Миокардит зачастую сопровождает дифтерию, скарлатину, брюшной тип, а аллергозы могут и сами спровоцировать его. Снижение иммунитета, наличие собственных хронических болезней (гайморит, отит, тонзиллит) и период эпидемий (грипп) значительно увеличивают вероятность заболевания. Миокардит часто характеризуется следующей клинической картиной:

• Цианозом лица;
• Нарушением сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание предсердий, антриовентрикулярная блокада);
• Отечностью;
• Застойными явлениями в легких.

Тяжелым осложнением миокардита может стать тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Диагностика:

1. Рентгенологическая – наблюдается увеличение размеров сердца;
2. Эхокардиография с типичными признаками миокардита;
3. Лабораторная диагностика: показатель спонтанной грануляции базофилов, повышение концентрации иммуноглобулинов и титра антикардиальных антител. В затруднительных случаях помогает субэндокардиальная биопсия миокарда.

Лечение миокардита осуществляется нестероидными противовоспалительными средствами с применением иммуномодуляторов и антигистаминных препаратов.

В случае неосложненного стойкими нарушениями сердечного ритма и недостаточностью кровообращения миокардита, прогноз, в общем-то, благоприятный. Однако перенесшим даже нетяжелую форму этой болезни, следует принять меры профилактики: лечить аллергозы и санировать очаги хронической инфекции.

Перикардит

Перикардиты имеют очень широкий круг причин:

• Вирусные, бактериальные, грибковые инфекции;
• Хроническая почечная недостаточность;
• Заболевания соединительной ткани (ревматизм и др.)
• Иммуно-аллергические нарушения (особенно – системная красная волчанка);
• Инфаркт миокарда;
• Опухоли (первичные и метастазы);
• Травмы (в том числе оперативные вмешательства на сердце);
• Облучение средостения.

Жалобы при этом заболевании часто отсутствуют. Клиническая картина, если имеет место, то проявляется:

1. Болями различной интенсивности, напоминающими инфаркт миокарда;
2. Изменением голоса, кашлем, дисфагией (трудно глотать);
3. Субфебрильной температурой тела;
4. Изменением лейкоцитарной формулы (сдвиг влево) и увеличением СОЭ.

Осложнением может стать тампонада сердца (сдавление), которое будет выражаться в стойком увеличении частоты сердечных сокращений, снижении артериального давления и набухании шейных вен. В таких случаях для удаления экссудата производится пункция перикарда.

Эндокардит

Обусловленное местной инфекцией воспаление эндокарда, называется эндокардитом и протекает на фоне поражения клапанного аппарата или внутренней оболочки артерии, врожденных или приобретенных пороков, после оперативных вмешательств или травм.

Начинается эндокардит постепенно, где первым признаком заболевания станет повышение температуры и озноб, которые будут сопровождать отсутствие аппетита, повышенная потливость, общая слабость и недомогание. В дальнейшем на конъюнктиве глаза и слизистых ротовой полости могут появляться петехии Могут прибавиться симптомы полиартрита и артралгии, а также картина изменения внутренних органов (увеличение селезенки и печени, развитие септического гепатита и анемии).

Осложнением эндокардита могут стать эмболии коронарной артерии, мозговых сосудов, а также артерий селезенки, почек, кишечника и конечностей.

Диагностика основана на лабораторных показателях (общий анализ крови, железо, белок, ревматоидный фактор, формоловая проба, уровень комплемента, бактериальный посев).

Лечение антибиотиками в больших дозах — раннее и длительное. Нелеченные больные умирают от тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности, тяжелых поражений почек. Прогноз может быть благоприятным, если в процесс не вовлеклись клапаны сердца и не сформировался тяжелый порок.

Другие заболевания, способные повлечь сердечную недостаточность

Кардиомиопатии

Существуют болезни сердца, порой очень серьезные, происхождение которых остается загадкой. К таким относятся 3 вида кардиомиопатий.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется:

• Болями в сердце, одышкой при нагрузке;
• Развитием сердечной астмы;
• Увеличением размеров сердца;
• Прогрессирующей сердечной недостаточностью;
• Тромбоэмболиями;
• Аритмиями.

Вероятной причиной ее возникновения принято считать вирусно-иммунологическое влияние на сердечную мышцу.

Консервативное лечение направлено на восстановление или поддержание сердечной деятельности, хирургическое заключается в пересадке донорского сердца. При консервативном лечении прогноз неблагоприятный.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия представлена несколькими анатомическими вариантами:

1. Субаортальный стеноз или обструктивная кардиомиопатия (затруднен отток крови из левого желудочка в аорту во время систолы);
2. Равномерная концентрическая гипертрофия миокарда (значительное увеличение массы миокарда, обструкция левого желудочка отсутствует);
3. Верхушечная форма – изолированная гипертрофия верхушки сердца и межжелудочковой перегородки.

Клиническая картина может отсутствовать вовсе, а может проявляться весьма тяжелым течением болезни (интенсивные боли по типу стенокардии, одышка, головокружение, обмороки) вплоть до внезапной смерти. Хотя этиология гипертрофической кардиомиопатии и неизвестна, однако в медицинской практике существует много доказательств семейного характера заболевания. Больные с отягощенной наследственностью в этом плане требуют особого внимания врача.

Лечение бета-адреноблокаторами, антагонистами ионов кальция и антиаритмическими средствами. Хирургическое лечение жизнь больному не удлиняет, но тяжелые клинические проявления частично ликвидирует.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия также неизвестной этиологии. Для нее характерно нарушение диастолы сердца, поражение эндокарда (утолщение и фиброзирование), которое приводит к облитерации полостей сердца тромботическими массами и утолщенным эндокардом с прорастанием фиброзных перегородок в сердечную мышцу. При этом очень вероятно образование выпота в перикард и поражение клапанов сердца.

Болезнь развивается медленно и лишь в редких случаях может возникнуть как острая фебрильная патология, которая даст следующую клиническую картину:

• Длительную лихорадку;
• Прогрессирующее снижение работоспособности;
• Признаки сердечной недостаточности;
• Аритмию, коллапс, за которым может последовать внезапная смерть.

Для рестриктивной кардиомиопатии характерно прогрессирующее течение, стабилизировать ее удается редко.

Лечебные мероприятия направлены на поддержание сердечной деятельности и устранение аритмий. Хирургическое лечение состоит в удалении пораженного эндокарда и замене (протезирование) трикуспидального или митрального клапана.

Миокардиодистрофия

В основе миокардиодистрофии лежит поражение сердечной мышцы и нарушение метаболических процессов в ней. Причинами, вызывающими синдром (так принято считать миокардиодистрофию) могут быть:

• Анемии;
• Заболевания эндокринной системы;
• Нарушения обмена (жирового и белкового);
• Недостаток витаминов;
• Токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов;
• Алкоголизм;
• Инфекционные болезни;
• Интоксикации различной этиологии;
• Поражения печени и почек.

Нарушения, происходящие в миокарде при этом синдроме, обычно обратимы, однако при постоянном и длительном воздействии неблагоприятных факторов возможны глубокие морфологические изменения, ведущие к кардиосклерозу.

Симптоматика заболевания также многообразна, как и причины возникновения. Синдром может протекать в латентной форме, не доставляя особого беспокойства человеку или проявляться сердечной недостаточностью, кардиалгиями, нарушением ритма (экстрасистолия, брадикардия, тахикардия). Диагностируется миокардиодистрофия электрокардиограммой с помощью ЭКГ-пробы с атропином. Лечение направлено на устранение причины ее вызвавшей и на улучшение метаболизма в миокарде.

Различают несколько форм миокардиодистрофии:

Дисгормональная миокардиодистрофия

Дисгормональная (климактерическая) миокардиодистрофия, для которой климактерический период не является обязательным. Просто гормональный дисбаланс (снижение эстрогенного уровня) вызывает нарушение обменных процессов в миокарде, которые регулируют воздействие симпатического отдела ВНС. Для такой формы заболевания очень свойственны симптомы вегетативной дисфункции:

1. Приливы и чувство жара;
2. Головокружения;
3. Потливость;
4. Нарушение терморегуляции;
5. Психоэмоциональная неустойчивость;
6. Кардиалгии, которые не снимаются нитроглицерином.

Лечение климактерической миокардиодистрофии – симптоматическое.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Тонзиллогенная миокардиодистрофия, свойственна преимущественно молодым людям, имеющим хронический тонзиллит и возникающая как следствие нарушения вегетативной регуляции сердца. Клинические проявления связаны с обострением основного заболевания, когда они становятся более выраженными. Миокардиодистрофия в данном случае представлена, в основном, общей слабостью, недомоганием, снижением работоспособности.

Лечение основано на применении метаболических препаратов, нормализующих функциональные способности вегетативной нервной системы. Вопрос хирургического лечения (тонзиллэктомия) остается открытым, так как единого мнения по этому поводу в медицинских кругах как не было, так и нет.

Алкогольная миокардиодистрофия

Алкогольная миокардиодистрофия говорит сама за себя и указывает на негативное воздействие этанола и его метаболитов на сердечную мышцу, различные отделы нервной системы, надпочечники и печень, поэтому клинические проявления характеризуются многообразием симптомов;

• Боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой;
• Нарушение ритма;
• Сердечная недостаточность;
• Чувство нехватки воздуха;
• Жар в теле, но похолодание конечностей, потливость;
• Возбуждение, суетливость, многословие;
• Иногда наблюдается тремор рук, покраснение лица, тахикардия и подъем артериального давления.

Главное условие лечения – полное исключение алкоголя, плюс к этому назначают бета-адреноблокаторы, метаболические препараты, периферические вазодилататоры и мочегонные средства.

Амилоидоз

Амилоидоз сердца обусловлен отложением амилоида в миокарде, вследствие нарушения белкового обмена. Сократительная способность сердечной мышцы резко падает (атрофия). Иногда в процесс вовлекается перикард и еще реже – клапанный аппарат.

Болезнь развивается постепенно, диагностируется с помощью ЭКГ и лабораторных анализов, лечение симптоматическое.

Гемохроматоз

Гемохроматоз сердца генетически обусловленное нарушение обмена железа, которое начинает откладываться в несвойственных ему местах (в органах), поражая их.

Клиническая картина типична для гемохроматоза:

• Увеличение печени;
• Пигментация кожи;
• Сахарный диабет;

При нелеченном заболевании вовлечение сердца является частой причиной летального исхода.

Диагностика предусматривает биопсию печени для подтверждения диагноза.

Лечение состоит в систематическом кровопускании (вот где гирудотерапия может пригодиться!), которое уменьшает выраженность признаков сердечной недостаточности.

Пороки сердца

Дефекты клапанного аппарата, препятствующие нормальному току крови, могут развиться внутриутробно (в первом триместре беременности) в случае воздействия вредных факторов (алкоголь, токсичные вещества, облучение, некоторые инфекции и лекарственные средства) на организм беременной женщины. Важно и наследственное предрасположение к болезни. Кроме того, дефект может затрагивать несколько клапанов, тогда его называют сочетанным.

Часто пороки проявляют себя не сразу, а лишь по мере взросления человека, иные же, наоборот, хорошо заметны в детском возрасте и отличаются тяжелым течением. Врожденные пороки имеют свойство осложняться инфекционным эндокардитом, добавляя новые дефекты.

Приобретенные пороки, как правило, являются следствием какого-то инфекционно-воспалительного процесса, где превалирующая роль принадлежит ревматизму.

Диагностика пороков осуществляется в специализированных клиниках, ввиду необходимости применения специального оборудования.

Наиболее часто встречающиеся дефекты:

• Открытый артериальный (боталлов) проток, в случае которого происходит сброс части артериальной крови из аорты в легочную артерию, что влечет за собой дополнительную нагрузку на оба желудочка и развитие легочной гипертензии;
• Дефект межжелудочковой перегородки – очень частый порок у взрослых, приводит к значительному сбросу крови из левого желудочка в правый, в результате чего происходит перегрузка малого круга кровообращения;
• Дефект межпредсердной перегородки, в результате которого кровь из левого предсердия сбрасывается в правое. Страдает малый круг кровообращения;
• Изолированный стеноз легочной артерии влечет перегрузку и гипертрофию правых отделов сердца, часто сочетается с другими дефектами: стенозом легочной артерии, дефектом межпредсердной перегородки, гипертрофией правого желудочка (триада Фалло);
• Декстрокардия – зеркальное расположение сердца и его отделов (иногда и других органов), этот порок, как правило, на здоровье человека не влияет.

Клапанные пороки сердца часто формируются как осложнение ревматического или инфекционного эндокардита и характеризуются деформацией, укорочением или разрушением створок клапанов, в результате чего клапаны не могут плотно закрываться, что приводит к клапанной недостаточности. Впоследствии при таком дефекте могут произойти фиброзирующие изменения, которые усилят деформацию и приведут к сужению клапанного кольца. В таком случае говорят о стенозе клапана.

Самый распространенный порок – сужение левого антриовентрикулярного кольца называется стенозом митрального клапана. Обычно, если имеет место стеноз, то митральная недостаточность хорошо с ним сочетается и в большинстве случаев его сопровождает.

Стеноз устья аорты – аортальный стеноз бывает и врожденным, и приобретенным и часто сочетается с аортальной недостаточностью (неспособность аортального клапана плотно закрываться).

Пролапс митрального клапана(пролабирование створок) также относится к числу пороков, однако он редко имеет выраженную симптоматику, на общее состояние не влияет, лечения не требует. И лишь в редких случаях он приводит к развитию митральной недостаточности.

Дефекты сердца и клапанного аппарата сложны и многообразны, поэтому нет возможности описать каждый порок в отдельности с его клиническими проявлениями, методами диагностики и лечения. В подавляющем большинстве случаев пороки подлежат оперативному лечению, требующему тщательной подготовки и всестороннего обследования.

И в сердце опухоли бывают?

Многие люди искренне удивляются, услышав, что сердце, как и любой другой орган, подвержено опухолям, правда, в значительно меньшей степени.

Наиболее часто в сердце встречаются метастатические опухоли, пришедшие из других мест (молочная железа, бронхи). Лейкозы, лимфогрануломатоз, злокачественная меланома хорошо распространяются с током крови и оседают в сердце.

К первичным злокачественным новообразованиям в сердце относится саркома, поражающая правый желудочек, приводящая к сужению устья полых вен и упорной сердечной недостаточности. Иногда саркома прорастает в перикард и дает метастазы в другие органы. Традиционные методы лечения онкологических заболеваний (химио- и лучевая терапия, хирургическое лечение) могут лишь немного удлинить продолжительность жизни больного, но не спасти саму жизнь.

Мезотелиома – первичная опухоль перикарда растет медленно с образованием выпота (геморрагического с присутствием атипичных клеток) в перикарде. В некоторых случаях данная патология подлежит поллиативному хирургическому вмешательству.

Симптомы и клинические проявления доброкачественных опухолей целиком зависят от размеров опухоли и места ее расположения. Чаще других обнаруживается миксома, которая берет начало в эндокарде, может имитировать митральный стеноз и проявляться одышкой кашлем, кровохарканием, обмороками и гипотонией.

При условии оперативного вмешательства миксома излечима на любой стадии.

Рабдомиомы и липомы сердца обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются как случайная находка во время вскрытия. Правда, липомы, достигшие значительных размеров иной раз способны приводить к нарушению ритма и развитию сердечной недостаточности.

Врожденные аномалии аорты

Аорта самая большая и самая главная артерия у человека. Она также как и сердце, может иметь врожденные пороки или приобрести патологию в процессе жизни, которые существенно повлияют на ее деятельность, поэтому работа ее станет отнюдь не безупречной. К аномалиям строения аорты относятся:

Коарктация аорты

Коарктация аорты характеризуется резким сужением (или полным перерывом) в зоне локализации боталлова протока (несколько ниже места, откуда берет начало левая подключичная артерия). Казалось бы, открытый проток первостепенного сосуда – явление несовместимое с жизнью. Однако одновременно с развитием такого порока, природа формирует замену – сеть коллатералей, на которую идет материал расширенных сосудов грудных и межреберных артерий. Таким образом, «шатко-валко», но нижняя часть тела все-таки кровоснабжается, хотя и не совсем качественно. Треть больных погибает на первом году жизни, сорокалетний рубеж преодолевают считанные единицы.

А вот коарктация аорты с закрытым протоком даже не всегда прослушивается при аускультации, поэтому бывает не диагностируемой. Молодые люди мужского пола с такой аномалией и в армию иной раз попадают. Однако клинические проявления заболевание все же имеет:

1. Головная и сердечная боль, возникающая после повышения артериального давления;
2. Тяжесть в нижних конечностях и быстрая утомляемость их при малейшей нагрузке;
3. Мышечная гипотрофия ног и гипертрофия верхней части туловища;
4. Повышение артериального давления и усиление пульса на руках;
5. Гипотония и ослабление пульса на нижних конечностях.

Часто такой порок первым замечает врач-рентгенолог, кардиолог же коарктацию определяет по:

• Выраженной пульсации шеи и надключичных пространств;
• Пульсации в яремной ямке и атлетизму в плечевом поясе;
• Пульсации под паховой связкой (бедренная артерия);
• Невозможности измерения артериального давления на нижней конечности;
• Результатам ультразвукового исследования.

Больным с коарктацией аорты показано оперативное лечение и чем быстрее, тем лучше. Самым оптимальным периодом для такой операции является детский возраст, который обеспечивает восстановление кровотока и полную реабилитацию.

Извитость аорты

Врожденная извитость дуги аорты (баклинг, кинкинг) является довольно редкой врожденной аномалией. Отличительные черты порока:

• Патологическое строение стенки аорты;
• Перегибы и извитость дуги аорты.

Заподозрить патологию можно с помощью дуплексного сканирования, а подтвердить диагноз поможет ангиографическое исследование.

Частой аномалией строения стенки аорты (выпячивание) является аневризма, однако врожденной она бывает редко, а формируется, в основном, под воздействием других заболеваний.

Неспецифический аортоартериит молодых женщин или болезнь Такаясу

Эту болезнь с неизвестной этиологией еще называют синдромом дуги аорты или болезнью отсутствия пульса, однако ученые до сих пор так и не пришли к единому мнению, откуда же она берется. Предполагается, что стартовым механизмом в развитии болезни Такаясу служат различные аутоиммунные нарушения, однако то, что она имеет острую и хроническую формы, доказано достоверно. Заболевание имеет три разновидности (стенозирующая, аневризматическая, деформирующая) и характеризуется поражением всех слоев стенок аорты. Наиболее патологическим изменениям подвержены ветви дуги аорты, брюшная аорта и почечные артерии поражаются реже.

Острая фаза синдрома дуги аорты характеризуется:

1. Слабостью, быстрой утомляемостью;
2. Субфебрильной температурой;
3. Тахикардией;
4. Артралгией.

Эти симптомы часто вводят в заблуждение врачей, которые приписывают больному полиартрит, воспаление легких, плеврит, миокардит и перикардит. Настоящий диагноз действительно в начале болезни поставить трудно, это становится возможным лишь при появлении симптомов поражения какого-нибудь артериального бассейна. Однако от дебюта заболевания до вовлечения в процесс сосудов может пройти и 10 лет. Хроническому течению болезни Такаясу, как правило, сопутствуют артериальная гипертензия и хроническая сосудистая мозговая недостаточность, от степени которых будет зависеть продолжительность жизни больного. Обычно треть больных не доживает и до 35 лет, где 80% заболевших – женщины.

Диагностика болезни отсутствия пульса опирается на результаты ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования и, конечно, ангиографии, которая и ставит заключительную точку в диагностическом поиске. Об активности воспалительного процесса судят по общему анализу крови, количественному уровню С-реактивного белка и другим иммунологическим пробам.

В острой стадии болезни для лечения применяют нестероидные противовоспалительные средства, иногда гормоны, антиагреганты и антикоагулянты. При затихании острых проявлений болезни неплохие результаты получают после оперативного вмешательства, которое позволяет восстановить кровоток в очагах ишемии в пораженных органах (головной мозг, почки, кишечник).

Аневризма, ее виды и заболевания вызывающие ее возникновение

Приобретенная аневризма аорты может сформироваться на любом участке: грудной части, восходящего и нисходящего отделов, дуги, ниже устья почечных артерий (брюшная аорта). Предпосылками расширения участка сосуда могут стать:

• Атеросклеротический процесс;
• Травмы;
• Неспецифический аортоартериит (описанный выше);
• Сифилис, туберкулез, ревматологические заболевания.

Аневризма грудной аорты чаще всего является следствием атеросклероза. Ее симптомы целиком зависят от места расположения и размеров патологического образования:

1. Загрудинные боли присущи аневризме восходящей аорты, которая, кроме этого, сдавливает верхнюю полую вену и затрудняет венозный кровоток. Больной при этом приобретает характерные черты поражения данного участка, проявляющиеся отечностью лица и набуханием вен;
2. Иррадиирующая в лопатку и шею болезненность, затруднение акта глотания, осиплость голоса (сдавливание возвратного нерва) свойственны изменениям стенки дуги аорты;
3. Боль в спине и груди, сопровождаемая одышкой и кашлем, возникающими при сдавливании корня левого легкого.

Методы диагностики типичные для аневризм: рентгенография, дуплексное сканирование, эхокардиография, компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс или ангиографическое исследование.

Аневризма грудной аорты создает опасность разрыва и тромбоэмболий, поэтому для ее лечения подходит только один метод – хирургический(резекция зоны поражения и замена ее протезом) в условиях искусственного кровообращения и гипотермии.

Расслаивающая аневризма грудной аорты. Это особый вид аневризм. На протяжении сосуда расслаивается стенка аорты, образуя два канала кровотока. Причины патологии исходят от артериальной гипертензии, фоном которой являются:

• Атеросклеротические изменения стенки аорты;
• Синдром Марфана;
• Кистозный медианекроз.

Имеет 3 разновидности, наблюдается чаще у мужчин, создает прямую угрозу жизни больного. Симптоматика возникает внезапно, прогрессирует быстро и характеризуется сильнейшей болью в грудной клетке, отдающей в руки, шею, спину (вдоль позвоночника) и живот. Разорвавшаяся стенка ложного канала обычно становится главной причиной летального исхода (половина больных погибает в первые двое суток), выжить в дальнейшем удается только 20% пациентов.

Методы диагностики – стандартные: компьютерная и магнитно-резонансная томография помогает найти аневризму и определить ее размер, аортографии остается лишь подтвердить диагноз.

Острый период иной раз помогает пережить управляемая гипотензия (нитроглицерин, бета-блокаторы, каптоприл) с обязательным купированием болевого синдрома.

При хронической форме аневризмы показано оперативное вмешательство (протезирование аортального клапана и самой аорты, имплантация артерий сердца или аортокоронарное шунтирование).

Такая врожденная патология, как синдром Марфана (арахнодактилия), приводит к патологическим изменениям сердечно-сосудистой системы и способствует развитию различных пороков и в частности, аневризм, локализующихся преимущественно в восходящем отделе аорты и сопровождающихся аортальной недостаточностью. Ярким примером такой аневризмы и служит упомянутая выше расслаивающая аневризма грудной аорты.

Сама болезнь Марфана наследуется по доминантному типу и отличается особым полиморфизмом клинических проявлений со стороны органов зрения (вывихи хрусталика), костно-мышечной системы и связочного аппарата (слабость). Больные арахнодактилией обычно высокого роста, имеют длинные предплечья и бедра, паукообразные пальцы на ногах и руках. Прогноз заболевания неблагоприятный, продолжительность жизни редко превышает 45-летний возраст. Главной причиной смерти таких больных (90% случаев) является сердечно-сосудистая патология.

Вездесущий атеросклероз

Атеросклеротический процесс ветвей дуги аорты распространяется на артерии, питающие головной мозг. Магистральные сосуды с пораженными стенками с такой задачей не справляются, в результате чего формируется хроническая недостаточность сосудов головного мозга. Однако кровь в аорту поступает из сердца, которое тоже должно получать питание для своей колоссальной работы. Атеросклероз не щадит и коронарные артерии, вызывая свойственные ему поражения сосудистых стенок и уменьшение коронарного кровообращения. Коронаросклероз больше присущ мужскому населению планеты в возрастном периоде 40-65 лет. Его, как правило, сопровождают дисфункция сосудистого эндотелия и нарушения в системе гемостаза, а следствием являются:

• Стенокардия – ишемическая болезнь сердца;
• Атеросклеротический кардиосклероз (аритмии, сердечная недостаточность);
• Аневризма сердца, как осложнение инфаркта миокарда, приводит к хронической сердечной недостаточности;
• Инфаркт миокарда (некроз участка мышцы сердца вследствие внезапного тромбоза коронарной артерии – острая коронарная недостаточность);
• Внезапная смерть, вызванная желудочковой аритмией, возникающей в момент ишемии.

На коронарные сосуды, развитие в них патологических изменений и нарастание сердечной недостаточности могут влиять и другие факторы:

1. Вегетативная регуляция сердечной деятельности;
2. Гормональные воздействия;
3. Инфекционно-вирусные агенты;
4. Опухоли сердца и отдаленных органов;
5. Нарушение электролитного баланса;
6. Нарушение обменных процессов в сердечной мышце;
7. Иммунологические реакции;
8. Нарушения в системе гемостаза.

Очевидно, что это не все причины, способные вызывать нарушение кровообращения, сердечного ритма (тахикардия, брадикардия, аритмия) и вкупе с коронарными сосудами принимать участие в формировании угрожающих жизни человека состояний. Однако понятно, что не могут изолированно работать сосуды сердца хорошо, если в самом сердце что-то плохо